Das geschwollene Bein und die Abklärung von beidseitigen Beinschwellungen

Erfasst werden sollten die Leistungsfähigkeit im Alltag, Zeichen physischer Erschöpfung sowie Ruhe- und Belastungsdyspnoe. Die Frage nach Fieber, Schweißneigung, Miktions- und Defäkationsverhalten, Gewichtsverlauf und Änderungen hierbei ergänzen das Erstgespräch. In der Anamnese sind Begleiterkrankungen des kardiorenalen Systems (Abb. 1, 2, 6, 7) und Malignomerkrankungen zu erfassen. Eine detaillierte Medikamentenanamnese sowie eine Erfassung der Alkohol- und Drogenanamnese sind wichtig, soweit diese Informationen nicht bereits bekannt sind [1, 3, 5].

Hinzu kommt die Erfassung einer vorliegenden Diabeteserkrankung (Abb. 1, 2, 3, 4, 6) oder einer eventuell vorausgegangenen neurotoxischen Behandlung, beispielsweise im Rahmen einer Chemotherapie.

Phlebödeme entstehen aufgrund pathologischer Venenveränderungen, primär durch chronische venöse Insuffizienz bzw. Varikose oder sekundär als postthrombotisches Syndrom, das sich zu 15–40 % nach tiefen Beinvenenthrombosen entwickelt. Die chronische venöse Insuffizienz ist die häufigste Diagnose bei chronischen Beinödemen (> 72 h) in der Primärversorgung. Kardiale Beinödeme aufgrund von chronisch kardialer Insuffizienz und kardialer Dekompensation bei Neumanifestation eines Vorhofflimmerns ist neben einem Vitium cordis und pulmonaler Hypertonie die häufigste hausärztliche Differenzialdiagnose bei bilateralen Beinödemen (Abb. 1, 2), Tab. 2 (nur online). Aktuellen Statistiken zufolge leiden in Deutschland zwischen 800.000 und 1,6 Mio. Menschen an einer Herzinsuffizienz [7, 8, 9, 10].

Klinischer und diagnostischer Untersuchungsgang

Bei einer einseitigen Beinschwellung muss daher an erster Stelle eine Phlebothrombose bzw. tiefe Beinvenenthrombose – je nach Lokalisation und Ausdehnung als Ein- oder Mehretagenvenenthrombose – ausgeschlossen werden. Leitsymptom kann der Wadendruckschmerz oder Plantarsehnenschmerz sein. Falls noch nicht erfolgt, ist die Berechnung des Wells-Scores obligat. Es gibt einen Score für die tiefe Beinvenenthrombose und einen für Lungenarterienembolie.

Entscheidend für das klinische Handeln ist die Abschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Thrombose [14]. Hierbei ist neben der Messung der Beinumfänge das Abtasten der Beine nach Lymphknotenschwellungen oder tastbaren Phlebitiden hilfreich. Bereits eine Beinumfangsdifferenz von mehr als 1 cm gilt als pathologisch.

• Weitere wichtige Anhaltspunkte geben die Eindrückbarkeit des Gewebes (eiweißreich, eiweißarm oder hormonell bedingtes Ödem);
• der Schmerzcharakter bei lokalem Druck;
• Hinweise auf Hautveränderungen,
• insbesondere auch interdigital (Mykose, Hautmazeration, Injektionen),
• in Bezug auf Hautrötung (Erythem, Exanthem, Stauungsdermatose, Erysipel),
• in Bezug auf eine Lymphangitis (Infektion mit Entzündung der Subcutis und lymphogene Ausbreitung);
• Neuropathiestatus und
• Fußpulse.

Eine Messung der Körpertemperatur, des Blutdruckes und des Gewichtes [3] kommen noch dazu.

Das Basislabor sollte effizient und knapp angelegt sein. Als Point-of-care-Leistung sind ein Schnelltest für das C-reaktive Protein (CRP) und der D-Dimer-Schnelltest mittlerweile in vielen Praxen verfügbar. Zum Routinelabor gehören

• die Elektrolyte;
• Retentionsparameter:
• S-Kreatinin,
• Harnsäure,
• Harnstoff;
• ein kleines Blutbild;
• sensitives CRP, γ-Glutamyl-Transferase und Glutamat-Pyruvat-Transaminase;
• das Gesamteiweiß;
• die International Normalized Ratio;
• der Blutzucker oder Hämoglobin-A_1c-Wert,
• das thyreoideastimulierende Hormon als Schnell-Test am selben Tag (Point-of-care-Diagnostik) und
• bei Unklarheit D-Dimer über das Labor.

Ein Ruheelektrokardiogramm und eine Pulsoxymetrie zur Erfassung der Sauerstoffsättigung am Finger ergänzen die Basisdiagnostik. Wenn vorhanden, gehört die standardisierte Abdomensonografie in den ersten Tagen nach der ersten Vorstellung des Patienten zum diagnostischen Gang (Neoplasie, Lymphknoten in der Bauch-Becken-Region, Leber-, Milz-, Nierensonografie insbesondere). Die Abbildungen 1–8 illustrieren Fallbeispiele aus der Praxis.

Ätiopathogenetische Aspekte

Neben der notwendigen Ausschlussdiagnostik zur Abwendung eines gefährlichen Verlaufs sind vor Einleitung einer symptomorientierten Therapie folgende Überlegungen zur Pathophysiologie wichtig: Normalerweise besteht ein Gleichgewicht zwischen der Filtration aus dem Intravasalraum ins Interstitium und dem Lymphtransport aus dem Interstitium zurück ins Gefäßsystem. Ein erhöhter hydrostatischer Kapillardruck, ein erhöhtes Plasmavolumen, ein verminderter onkotischer Druck im Plasma, eine erhöhte Kapillarpermeabilität und ein verminderter Lymphtransport sind mechanistische Ursachen für die Entstehung eines erhöhten interstitiellen Volumens [1, 3, 4, 11, 12].

Leicht eindrückbare und gut sichtbare Weichteilödeme sind typisch für venöse Ödeme, die durch eine erhöhte Filtration von intravasal nach interstitiell entstehen und aus einer niedrig-viskösen eiweißarmen Flüssigkeit bestehen. Das normale Lymphsystem kann die erhöhte Flüssigkeitsmenge nicht mehr ausgleichen.

Bei den Lymphödemen, insbesondere der unteren Extremitäten, liegt eine Störung in der Funktion des lymphatischen Transports vor. In der Folge sammelt sich eiweißreiche interstitielle Flüssigkeit an und führt zur Weichteilschwellung. In der hausärztlichen Praxis finden sich zumeist sekundäre und postinfektiöse Lymphödeme. Sie treten etwa nach abdominellen, gynäkologischen oder urologischen Operationen auf, oft mit Entfernung von Lymphknoten. Bezüglich Infektionen ist in der Häufigkeitsstatistik weltweit die Filariose die häufigste Ursache [1, 3, 5, 11–13].

Beim Lipödem findet man hingegen eine hormonell bedingte Zunahme des Unterhautfettgewebes, meist symmetrisch, aber dennoch als atypische Fettverteilung. Die initiale Triggerung der Fettverteilungsstörung findet in der Regel in der Pubertät (Östrogene) und durch Schwangerschaften oder später im Klimakterium statt. Mit dem Erwachsenwerden kommt es in der Regel durch Überernährung zu Adipositas (generelle Zunahme des Fettgewebes) und begleitenden Hyperinsulinämie sowie zu einer bevorzugten Größenzunahme der Fettzellen an atypischen Stellen, häufig mit begleitender insulinbedingt vermehrter Flüssigkeitsspeicherung (Lipolymphödem). Typisch hierbei sind die Aussparung von Handgelenken und Finger sowie von Knöchel, Fußrücken und Zehen, dafür kommt es aber zu glutealer Volumenzunahme, Reiterhosen und Beteiligung der Oberarme [1, 5, 11–13].

Hypoalbuminämie und reduzierter onkotischer Druck

Im Rahmen verschiedener Erkrankungen kann es zu einem Abfall des Serumalbumins kommen. Ödeme entstehen bei einem Albumingehalt von unter 2 g/dl. Zu den wichtigsten Ursachen zählen die Malnutrition (verminderter Eiweißgehalt der Nahrung), eine Malabsorption (verminderte intestinale Eiweißaufnahme) und eine exsudative Enteropathie (gastrointestinaler Eiweißverlust) durch verschiedene Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie, Morbus Whipple, ischämische Kolitis oder Morbus Menière u. a. Ein exzessiver Eiweißverlust kann sich auch renal manifestieren, so etwa beim nephrotischen Syndrom oder hepatisch im Rahmen einer Leberinsuffizienz nach chronischer Hepatitis (ethyltoxisch, viral, autoimmun, primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis).

Therapeutische Aspekte

Beim akuten Erysipel ist neben der Schonung der betroffenen Extremität die hoch dosierte antibiotische Therapie indiziert, vorzugsweise mit Amoxicillin. Meist erfolgt diese in stationärer Behandlung.

Die akute Beinvenenthrombose wird nach den aktuellen Leitlinien unter begleitender Kompressionstherapie antikoaguliert, wobei die neuen oralen Antikoagulanzien zunehmend favorisiert werden. Die Lokalisation der Thrombose und die Ausdehnung entscheiden über die Dauer der Antikoagulation [2, 6, 14, 15].

Während die „wäßrigen, eiweißarmen Ödeme“ gut auf Salzrestriktion und Diuretika ansprechen, reagieren Lymphödeme hierauf nur wenig und Lipödeme gar nicht. Bei Niereninsuffizienz kommen eine erweiterte Hochdrucktherapie und Behandlung mit Diuretika – insbesondere mit den Schleifendiuretika Furosemid, Torasemid und Indapamid – zur Anwendung, zudem wird den Patienten unter Beachtung der eGFR, der Elektrolyte und des Blutdruckes eine Salzrestriktion empfohlen. Im Verlauf sind Dosisanpassungen der antihypertensiven Therapie erforderlich.

Bei der schweren Herzinsuffizienz ist Sacubitril/Valsartan differenzialtherapeutisch eine Option. Bei Vorliegen eines Diabetes mellitus käme auf Grund der aktuellen Studienlage in Zukunft eventuell ein Natrium-Glukose-Kotransporter-2 (SGLT2)-Inhibitor in Betracht (cave: noch nicht in dieser Indikation zugelassen!). Bei den kardialen und renalen Ödemen ist die Anwendung einer physikalischen Entstauungstherapie unter Beachtung der Kontraindikationen (!) mit vorsichtigem Beginn möglich.

Bei Leberinsuffizienz kommen neben den Schleifendiuretika die Aldosteronantagonisten Spironolacton oder Eplerenon in Betracht.

Bei der chronischen-venösen Insuffizienz steht die komplexe physikalische Entstauungstherapie nur initial im Vordergrund. Anschließend erfolgt eine dauerhafte Anwendung der Kompressionstherapie, bei Vorliegen einer Varikose die Abwägung einer operativen Behandlung.

Bei den Lymphödemen von Grad II und III steht die regelmäßige komplexe physikalische Entstauungstherapie kombiniert mit maßgefertigten Kompressionsstrümpfen oder gar Strumpfhosen im Vordergrund [1, 3–5].

Ätiologische Überlappungen

In meinem Praxisalltag finde ich häufige Überlappungen in der Ätiologie, etwa bei einem langjährigen Patienten mit Diabetes, Adipositas, chronischer Niereninsuffizienz im Chronic-kidney-disease (CKD)-Stadium 2–3 und manifester Herzinsuffizienz im New-York-Heart-Association (NYHA)-Stadium 2–3 in Kombination mit Medikamenten für Bluthochdruck und Diabetesfolgeerkrankungen auf dem Boden einer vorbestehenden venösen oder lymphatischen Abflussstörung. Entsprechend komplexer fallen in diesem Zusammenhang die Behandlungen aus. Aggraviert werden die klinischen Verläufe durch das Vorliegen einer manifesten sensomotorischen Polyneuropathie z. B. bei langjährigem Diabetes mellitus oder nach einer Chemotherapie.

Fazit

Beinödeme manifestieren sich sehr früh im Krankheitsverlauf und dienen als Leitsymptom einer ganzen Reihe von akuten und chronischen Krankheitsbilder verschiedener Organsysteme.

Hausärzten kommt daher in der differenzialdiagnostischen Abklärung dieses Symptoms eine sehr wichtige Rolle als Lotse und Therapeut zu.

Neben der diagnostischen Abklärung und symptomatischen Behandlung der Patienten ist die Abwendung eines gefährlichen Verlaufes für die Patienten essenziell.

Auf Basis einer systematischen Anamnese und strukturierten klinischen Untersuchung kann zwischen sofort behandlungsbedürftiger, stationärer Akutversorgung und akuter ambulanter Versorgung entschieden werden.

In der hausärztlichen Praxis ergänzen das Labor, Point-of-Care-Systeme für D-Dimer und CRP semiquantitativ und soweit verfügbar die Sonografie zum Großteil der Diagnostik.

Aus den gestellten Diagnosen ergeben sich auch die Überweisungsschnittstellen zu den fachärztlichen Kollegen der Kardiologie, Nephrologie, Gefäßmedizin (Angiologie, Phlebologie, Lymphologie), Dermatologie sowie Endokrinologie.

Dr. med. Dieter Burchert, Praxis für Innere und Allgemeinmedizin, Diabetologische Schwerpunktpraxis, Römerstraße 14, 55129 Mainz, E-Mail: burchert-mainz@t-online.de

Die Literaturhinweise finden Sie in der PDF-Version dieses Artikels.